Invecchiamento

Invecchiamento e radicali liberi

Perché studiare lo Stress Ossidativo nell’invecchiamento?

Il processo di invecchiamento, che interessa tutti gli organismi viventi, vede come protagonisti tutti gli organi e gli apparati. Anche se i fondamentali meccanismi dell’invecchiamento sono ancora da chiarire, molteplici evidenze coinvolgono i mitocondri e una continua generazione di radicali liberi a livello della loro membrana interna.

Infatti, a livello endocellulare i mitocondri, particelle subnucleari, nel cui contesto avviene la necessaria respirazione metabolica e dove si possono configurare i primi e cruciali danni ossidativi, giocano un ruolo decisivo. La fisiologica attività ossidativa mitocondriale è indispensabile per la produzione di molecole ad elevato potere energetico (ATP), che l’organismo utilizza per tutte le funzioni metaboliche, cioè per la sua vita. E’ a questo livello, però, che una produzione di radicali liberi non adeguatamente controllata dai fattori endogeni antiossidanti, può andare fuori controllo attivando lo Stress Ossidativo. Di qui può iniziare un progressivo danno mitocondriale, emblematico di invecchiamento cellulare. Tale processo sostiene a sua volta la degenerazione dei singoli tessuti e di conseguenza di tutto l’organismo.

La complessità del meccanismi d’invecchiamento spiega la molteplicità delle teorie che sono state proposte. Programmazione genetica, declino neuroendocrino ed immunologico, infiammazione, eccesso di radicali liberi. La teoria dell’ invecchiamento e radicali liberi mitocondriali riceve attualmente il supporto e la dimostrazione di numerose indagini sperimentali.

Certamente questi ultimi, reagendo con le strutture cellulari, sono in grado di alterare i normali processi biologici e deteriorare i tessuti: l’accumulo dei danni può condurre nel tempo a sviluppare patologie e ad invecchiare.

Non si può quindi negare che il processo dell’invecchiamento è di tipo multifattoriale, ma sicuramente l’eccesso di radicali leri e il possibile Stress Ossidativo conseguente giocano un ruolo molto importante: la possibilità di arrivare a modularne la concentrazione prevenendo o rallentando in tal modo il fenomeno è un affascinante oggetto di studio che apre l’orizzonte a molte speranze.

Vi sono già suggestive osservazioni sperimentali che confermano da un lato la responsabilità dei ROS nel danno mitocondriale e, dall’altro, depongono per la possibilità di contrastarlo. E’ stato dimostrato sperimentalmente, nell’animale da laboratorio, che il controllo dell’alimentazione riduce significativamente la produzione di radicali liberi e i livelli di danno ossidativo di macromolecole cellulari. Altri studi hanno dimostrato che il controllo alimentare diminuisce sia la generazione di radicali liberi a livello mitocondriale sia il danno ossidativo sul mtDNA.

E’ anche emerso che tale riduzione del danno ossidativo al mtDNA è dovuto soprattutto a diminuita generazione mitocondriale di radicali liberi piuttosto che a maggiore scavenging o a riparazione di danni già configurati. Si sta anche studiando la possibilità di intervento di farmaci o altre sostanze capaci di modulare la generazione di ROS e di conseguenza di rallentare il processo di invecchiamento e/o di patologie ad esso correlate.